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Posts Tagged ‘neuroni’

Svelato il mistero della talpa che non sente il dolore

19 dicembre 2011 Nessun commento  

La talpa senza pelo, nativa dell’Africa Orientale,  oltre al singolare nome scientifico (Heterocephalus glaber), non manca di stravaganti caratteristiche biologiche,: vive sottoterra in condizioni di semioscurità, è priva di peli, ha un’aspettativa di vita di oltre vent’anni, caso più unico che raro tra i roditori, e non si ammala quasi mai di cancro.

Recentemente è stata svelata una sua ennesima caratteristica particolare, ovvero l’insensibilità al dolore derivante dall’acido: questo tipo di adattamento consente alle talpe di prosperare nei tunnel sotterranei che formano le loro colonie, nonostante la presenza di elevati livelli di acidità dovuti all’accumulo di anidride carbonica sprigionata alla morte degli animali.

Approfondire la conoscenza su come funzionano i pathway del dolore è un passo fondamentale per lo sviluppo di nuovi modi di trattare il dolore

dice Ewan St. John Smith, il responsabile del nuovo studio, neuroscienziato del Max Delbrück Center for Molecular Medicine di Berlino.

Primo piano della curiosa (quanto antiestetica) talpa senza pelo

Smith e i suoi colleghi avevano in precedenza scoperto che iniettando piccole quantità di acido nella zampa di una talpa senza pelo non si aveva nessuna reazione da parte dell’animale. Al contrario i topi sottoposti allo stesso trattamento immediatamente ritraevano la zampa e la iniziavano a leccare: giusto per farsi un’idea del tipo di dolore somministrato, si pensi a quello che un uomo può sentire se si versa del succo di limone su una ferita.

E’ noto che l’acido è percepito attraverso i nocicettori, una particolare classe di recettori presente sui neuroni nocicettivi, ovvero quei sensori deputati a raccogliere stimoli esterni potenzialmente dannosi per l’organismo e a trasmetterli al sistema nervoso centrale per avviare la risposta del dolore. Tali recettori sono canali ionici che “percepiscono” la presenza di acidi tramite una risposta a elevate concentrazioni di protoni (che derivano dalle condizioni acide) aprendosi e stimolando così il neurone. Smith si aspettava dunque  che analizzando i neuroni della talpa non avrebbe trovato i recettori per l’acido, oppure ne avrebbe trovata una versione non funzionale: invece è emerso che la talpa senza pelo possiede gli stessi nocicettori dei topi, e con le stesse funzionalità.

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Categorie:Biologia, Neuroscienze

Il Prozac agisce controllando i livelli di microRNA

20 settembre 2010 Nessun commento  

Il tempo di risposta agli antidepressivi, come il Prozac, è attorno alle 3 settimane.

Perchè? Il meccanismo di adattamento operato dai neuroni in risposta agli antidepressivi è rimasto per molto tempo enigmatico, ma una nuova ricerca pubblicata su Science del 17 settembre 2010 getta nuova luce sui meccanismi di azione di questa classe di farmaci, in uso da più di 30 anni in tutto il mondo (anche in maniera a volte piuttosto massiccia).

Fluoxetina cloridrato, nome commerciale Prozac

Il team di ricerca di Odile Kellermann e Jean-Marie Launay, ha rivelato (per la prima volta) una sequenza di reazioni causate dal Prozac a livello neuronale, che contribuiscono ad aumentare il livello, spesso deficitario in individui depressi, di serotonina, un “messaggero” chimico essenziale per il cervello.

La serotonina (abbreviata in 5-HT, 5-idrossi-triptamina) è un neurotrasmettitore essenziale per la comunicazione tra i neuroni, ed è coinvolta in maniera specifica nel comportamento alimentare e sessuale, nel ciclo sonno-veglia, nel dolore, ansia e in generale la regolazione dell’umore.

Gli stati depressivi sono associati proprio ad una deficienza di serotonina: fin dagli anni ’60 le strategie di sintesi di farmaci antidepressivi hanno mirato all’aumento della quantità di serotonina rilasciata nello spazio sinaptico, ovvero lo spazio compreso tra due neuroni, attraverso cui si ha la mediazione chimica (da parte del neurotrasmettitore, quindi di 5-HT) dell’impulso elettrico proveniente dall’assone.

Nonostante si sappia già da parecchi anni che gli antidepressivi come il Prozac riescono ad aumentare la concentrazione di serotonina nella sinapsi attraverso il blocco del trasportatore della serotonina (SERT), che media la ricaptazione del neurotrasmettitore nella terminazione pre-sinaptica, fino ad ora ancora risultava inspiegabile il ritardo di 3 settimane nell’inizio della loro efficacia.

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Categorie:Neuroscienze

Staminali endometriali per riparare i danni del morbo di Parkinson

7 maggio 2010 1 commento  

Secondo un nuovo studio condotto da ricercatori della Scuola di Medicina di Yale, cellule staminali derivate dall’endometrio (la mucosa che riveste la cavità interna dell’utero) e trapiantate nel cervello di topi da laboratorio affetti da morbo di Parkinson sembrano ripristinare la funzionalità delle cellule nervose danneggiate dalla malattia.

Neuroni sviluppati a partire da staminali del tessuto endometriale

I risultati della ricerca sono stati pubblicati nel Journal of Cellular and Molecular Medicine, ed anche se si tratta di dati preliminari, “rendono comunque verosimile l’ipotesi che del tessuto endometriale possa essere estratto da donne affette da morbo di Parkinson e quindi possa essere utilizzato per far ricrescere aree del cervello danneggiate dalla malattia” come sostiene il responsabile del team, Hugo S. Taylor, professore alla School of Medicine di Yale.

Per via della loro abilità di dare origine a nuovi tipi cellulari, le cellule staminali potrebbero rappresentare la chiave nel trattamento di diversi tipi di malattie (come nel caso specifico il Parkinson), in cui le cellule proprie del corpo siano danneggiate o del tutto morte.

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Empatia e violenza hanno circuiti simili nel cervello

9 aprile 2010 3 commenti  

“Così come la nostra specie possa essere considerata la più violenta della natura, perchè capace di omicidi seriali, genocidi ed altre atrocità, l’altra faccia della medaglia è che siamo al tempo stesso la più empatica tra le specie” sostiene Luis Moya Albiol.

Lo studio da lei condotto, pubblicato nell’ultima edizione dell’iberica Revista de Neurología, ha mostrato come la corteccia prefrontale e temporale, l’amigdala ed altre caratteristiche tipiche del sistema limbico (ad esempio l’insulina del fluido cerebro spinale, secreta dai plessi corioidei [a riguardo cfr. CSF come mediatore per la comunicazione biologica], oppure la corteccia cingolata) giochino un “ruolo fondamentale in tutte quelle situazioni in cui appare l’empatia”.

Il sistema limbico è costituito da una serie di strutture che controllano funzioni come emotività, comportamento, memoria a lungo termine e olfatto

Moya Albiol fa inoltre notare come queste parti del cervello si sovrappongano “in maniera sorprendente” con quelle che regolano l’aggressività e la violenza: è del tutto plausibile, dunque, che i circuiti cerebrali sia per l’empatia che per la violenza possano essere molto simili.

“E’ noto a tutti che incoraggiare l’empatia ha un effetto inibitorio sulla violenza, ma ciò potrebbe essere dovuto non solo a questioni di tipo sociale, ma anche di tipo biologico: la stimolazione di questi circuiti neuronali (in comune) in una direzione ridurrebbe la loro attività nell’altra.”

Ciò significa che è più difficile per un cervello “molto empatico” comportarsi in modo violento, almeno in linea di massima.

Educare le persone ad essere più empatiche potrebbe essere un modo per educare alla pace, portando a riduzione di guerre e conflitti” conclude la ricercatrice, speranzosa.

Le sofisticate tecniche per misurare l’attività del cervello umano in vivo, come ad esempio la risonanza magnetica funzionale (fMRI – Functional Magnetic Resonance Imaging), permettono di conoscere sempre di più circa le strutture del cervello che regolano il comportamento e i processi psicologici come l’empatia.

Fonte: EurekAlert!
Link consigliati: Tecnica di brain-imaging per valutare l’empatia, 29.01.2009 – diariodelweb.it

Categorie:Neuroscienze

Terapia genica per curare l’atrofia muscolare spinale

1 marzo 2010 5 commenti  
La terapia genica come cura definitiva delle malattie genetiche

Una nuova ricerca condotta alla Ohio State University ha mostrato come la terapia genica, tecnica che permette di inserire nelle cellule malate del DNA esogeno sano, al fine di ripristinare la funzione normale, non sia più solo un miraggio e che presto potrà essere applicata anche nell’uomo su larga scala.

Attraverso tale tecnica, i ricercatori sono stati in grado di correggere in topi precedentemente mutati (il topo è un animale modello studiato proprio in base alla sua grande omologia con l’uomo a livello genetico), alterazioni della funzione motoria, del sistema nervoso e ad indurre aumentata sopravvivenza.

La SMA colpisce 1/6000 nati, portando a morte prima dei 2 anni

Neurone di topo visto in microscopia confocale

Le mutazioni indotte nelle cavie prima della terapia sono del tutto analoghe ai sintomi della atrofia muscolare spinale (SMA), malattia genetica umana che porta a letalità infantile. La SMA colpisce negli Stati Uniti uno ogni 6000 nuovi nati, e porta spesso a morte prima dei 2 anni: vi sono differenti tipi di SMA, con gravità e aspettativa di vita diversa a seconda di quanto l’apparato respiratorio sia compromesso, e ad oggi non esistono cure definitive, se non farmaci e fisioterapia che possano alleviarne i sintomi.

Tale malattia è dovuta al fatto che i neuroni motori – cellule nervose che mandano segnali dalla spina dorsale ai muscoli – producono una quantità insufficiente di quella che è chiamata “proteina di sopravvivenza dei neuroni motori” (SMN – survival motor neuron protein): questa carenza di SMN nei motoneuroni, piuttosto che nelle altre cellule di tutto il corpo, è causata dall’assenza di un singolo gene.

I ricercatori hanno iniettato nel circolo sanguigno di topi tra 1 e 10 giorni di età la versione alterata di un virus contenente DNA con il gene per la proteina SMN: il vettore virale utilizzato conteneva così il gene mancante nel topo, ed inoltre aveva mantenuta la capacità di infettare le cellule ed iniettare così il gene SMN, ma era privo della capacità di replicarsi e poter proseguire l’infezione, portando a danni collaterali.

Dice Arthur Burghes, professore di biochimica molecolare e cellulare alla Ohio State University:

 ”Abbiamo sostituito ciò che sapevamo si era perso. E abbiamo capito che se si inserisce la proteina dopo la nascita, essa recupererà il difetto genetico. Questa tecnica corregge la malattia molto più che qualsiasi cocktail di farmaci studiato come potenziale trattamento nell’uomo”.

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Categorie:Medicina e salute

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