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Il Prozac agisce controllando i livelli di microRNA

20 settembre 2010 Nessun commento  

Il tempo di risposta agli antidepressivi, come il Prozac, è attorno alle 3 settimane.

Perchè? Il meccanismo di adattamento operato dai neuroni in risposta agli antidepressivi è rimasto per molto tempo enigmatico, ma una nuova ricerca pubblicata su Science del 17 settembre 2010 getta nuova luce sui meccanismi di azione di questa classe di farmaci, in uso da più di 30 anni in tutto il mondo (anche in maniera a volte piuttosto massiccia).

Fluoxetina cloridrato, nome commerciale Prozac

Il team di ricerca di Odile Kellermann e Jean-Marie Launay, ha rivelato (per la prima volta) una sequenza di reazioni causate dal Prozac a livello neuronale, che contribuiscono ad aumentare il livello, spesso deficitario in individui depressi, di serotonina, un “messaggero” chimico essenziale per il cervello.

La serotonina (abbreviata in 5-HT, 5-idrossi-triptamina) è un neurotrasmettitore essenziale per la comunicazione tra i neuroni, ed è coinvolta in maniera specifica nel comportamento alimentare e sessuale, nel ciclo sonno-veglia, nel dolore, ansia e in generale la regolazione dell’umore.

Gli stati depressivi sono associati proprio ad una deficienza di serotonina: fin dagli anni ’60 le strategie di sintesi di farmaci antidepressivi hanno mirato all’aumento della quantità di serotonina rilasciata nello spazio sinaptico, ovvero lo spazio compreso tra due neuroni, attraverso cui si ha la mediazione chimica (da parte del neurotrasmettitore, quindi di 5-HT) dell’impulso elettrico proveniente dall’assone.

Nonostante si sappia già da parecchi anni che gli antidepressivi come il Prozac riescono ad aumentare la concentrazione di serotonina nella sinapsi attraverso il blocco del trasportatore della serotonina (SERT), che media la ricaptazione del neurotrasmettitore nella terminazione pre-sinaptica, fino ad ora ancora risultava inspiegabile il ritardo di 3 settimane nell’inizio della loro efficacia.

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Categorie:Neuroscienze

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