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Archive for the 'Neuroscience'

Enthüllung des Geheimnisses der Maulwurf, der kennt keinen Schmerz

Nacktmulle, gebürtig aus Ost-Afrika, zusätzlich zu einzigartigen wissenschaftlichen Namen ( Heterocephalus glaber ), fehlt es nicht an extravaganten biologischen Merkmale: Leben im Untergrund unter den Bedingungen der Halbdunkel, ist haarlos, hat eine Lebenserwartung von mehr als 20 'Jahr, mehr als einzigartig unter den seltenen Nager, und nicht so gut wie nie krank von Krebs .

Sie wurde kürzlich seine noch eine weitere Besonderheit, oder Unempfindlichkeit gegenüber Schmerzen, die durch Säure verursacht enthüllt: Diese Art der Anpassung ermöglicht es Maulwürfe in den Tunneln unter der Erde, die ihre Kolonien bilden gedeihen, trotz der Anwesenheit von hohen Säuregehalt durch ' Anreicherung von Kohlendioxid emittiert wird, um den Tod der Tiere.

Ein besseres Verständnis, wie der Schmerz-Weg ist ein wichtiger Schritt in der Entwicklung von neuen Wegen, um Schmerzen zu behandeln

Smith sagt, Ewan St. John, Direktor der neuen Studie, Neurowissenschaftler an der Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin.

Nahaufnahme von neugierig (wie hässlich) Nacktmull

Smith und seine Kollegen hatten zuvor entdeckt, dass die Injektion von kleinen Mengen an Wasserstoff in der Pfote eines Maulwurfs-Ratten nicht hatte jede Reaktion, die durch das Tier. Im Gegensatz dazu Mäusen unterzogen, um die gleiche Behandlung sofort porträtiert seine Pfote und fing an zu lecken: Nur um eine Vorstellung von der Art der Schmerzen verabreicht bekommen, denken Sie an, was ein Mensch fühlen kann, wenn man Zitronensaft auf eine Wunde gelegt.

Es sind auch bekannt, dass die Säure durch die Nozizeptoren, eine bestimmte Klasse von Rezeptoren, die auf nozizeptive Neuronen oder den Sensoren Mitglieder wahrgenommen wird auf äußere Reize potentiell schädlich für den Körper zu sammeln und in das zentrale Nervensystem zu übertragen, um die Reaktion des Schmerzes zu initiieren. Diese Rezeptoren sind Ionenkanäle, dass "wahrnehmen" die Anwesenheit von Säuren durch eine Reaktion auf hohe Konzentrationen von Protonen (die aus sauren Bedingungen abgeleitet) durch die Erschließung und Förderung des Neurons. Smith wird daher erwartet, dass durch die Analyse der Neuronen des Maulwurfs nicht finden würden die Rezeptoren für die Säure, oder würde ein nicht-funktionelles gefunden haben, aber zeigte, dass die Mol-Ratten die gleichen Nozizeptoren von Mäusen haben, und mit der gleichen Funktionalität.

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Prozac wirkt, indem es die Steuerung der Ebenen von microRNAs

Die Zeit der Reaktion auf Antidepressiva wie Prozac, ist etwa 3 Wochen.

Warum? Der Verstellmechanismus von Neuronen im Ansprechen auf Antidepressiva betrieben hat, blieb lange rätselhaft, aber neue Forschung in der Wissenschaft des 17. September veröffentlicht, 2010 wirft neues Licht auf die Mechanismen der Wirkung dieser Klasse von Medikamenten im Einsatz seit über 30 Jahren auf der ganzen Welt (auch in einem manchmal recht schwer).

Fluoxetinhydrochlorid, Handelsnamen Prozac

Das Forscherteam Odile Kellermann und Jean-Marie Launay, hat ergeben, (zum ersten Mal) eine Folge von Reaktionen, die von Prozac auf neuronaler Ebene, die auf die Ebene, oft in depressiven Personen, Serotonin beeinträchtigt fügt verursacht, ein " messenger "wesentlichen chemischen für das Gehirn.

Serotonin (abgekürzt als 5-HT, 5-Hydroxy-Tryptamin) ist ein Neurotransmitter wichtig für die Kommunikation zwischen Neuronen und ist speziell in der Nahrungsmittel-und Sexualverhalten in Schlaf-Wach-Zyklus, Schmerzen, Angst beteiligt und Allgemeine Einstellung einer Stimmung.

Depressive Zustände sind mit einem Mangel an Serotonin rechts verbunden: Da die 60 Strategien für die Synthese von Antidepressiva haben zielte darauf ab, "erhöhen die Menge an Serotonin in den synaptischen Spalt freigesetzt wird, oder Raum zwischen zwei Nervenzellen, über die es verfügt über die Vermittlung chemischer (durch den Neurotransmitter, und dann 5-HT) des elektrischen Impulses kommenden dall'assone.

Trotz des Wissens über mehrere Jahre, dass Antidepressiva wie Prozac kann die Konzentration von Serotonin in der Synapse erhöhen, indem es die Serotonin-Transporter (SERT), die die Wiederaufnahme des Neurotransmitters in das präsynaptische Terminal, bis jetzt war noch vermittelt ungeklärte Verzögerung von 3 Wochen zu Beginn von deren Wirksamkeit.

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Kategorien: Neuroscience

Zwangsstörungen: eine Studie im Jahr 2007 ergab eine mögliche erbliche Faktor

Definieren Sie eindeutig die OCD, ist Zwangsstörung (Zwangsstörung), keine leichte Aufgabe, da dieser psychischen Störung mit Symptomen präsentiert abwechslungsreiche und artikuliert.

Im Allgemeinen wird mit Zwangsgedanken und sich wiederholende Handlungen, Rituale oder Formeln verknüpft, um die Angst, die durch Obsessionen zu reduzieren. Es ist eine Erkrankung, die 2-3% der Bevölkerung, von denen neu biologischer Basis und erblich sind, wirkt sich entdeckt.

Hirnaktivität bei Patienten mit einer Zwangsstörung und ihre nahen Verwandten

Eine der Studien zu diesem Thema im Jahr 2007, kommt von 'University of Cambridge, in der Zeitschrift Brain veröffentlicht. Wie bekannt, dass die meisten verwandten Individuen kann leiden an Zwangsstörungen, wurde noch nicht ein genetisches Muster verknüpft entdeckt, die Idee von Forschern aus Cambridge auf die Möglichkeit, dass diese Gene kann die Menge der grauen Substanz in bestimmten Bereichen des Gehirns beeinflussen.

Mit einem Test der Reaktion auf auditive und visuelle Reize, in denen die Probanden mussten mit einem Knopfdruck nach rechts oder links zu reagieren, hat das Forschungsteam versucht, die Fähigkeit, zwanghaftes Verhalten in einer Gruppe von zwei Personen mit Kontrollmonitor OCD, einer Gruppe von engen Verwandten und einer Gruppe von gesunden Menschen. Die drei Gruppen unterzog sich auch MRT-Bilder zu verschiedener Hirnareale zu erhalten.

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Kategorien: Neuroscience

Endometrial Stammzellen, um den Schaden der Parkinson-Krankheit zu reparieren

Laut einer neuen Studie von Forschern an der Yale School of Medicine, Stammzellen aus 'Endometrium (die Auskleidung der inneren Hohlraum der Gebärmutter) und transplantierten in die Gehirne von Laborratten mit Parkinson-Krankheit abgeleitet erscheinen, um die Funktionalität wiederherzustellen Nervenzellen, die durch Krankheit geschädigt.

Neuronen aus Stammzellen des endometrialen Gewebes entwickelt

Die Forschungsergebnisse wurden im Journal of Cellular and Molecular Medicine veröffentlicht wurde, und obwohl dies vorläufige Daten ", macht aber wahrscheinlich die Hypothese, dass Endometriumgewebe von Frauen mit Morbus Parkinson können extrahiert werden und somit genutzt werden können zu Hirnareale durch die Krankheit ", wie durch den Teamleiter, Hugo S. behauptete beschädigt nachwachsen Taylor, Professor an der Yale School of Medicine.

Aufgrund ihrer Fähigkeit, die zu neuen Zelltypen zu können Stammzellen der Schlüssel in der Behandlung von verschiedenen Arten von Krankheiten (wie in dem speziellen Fall Parkinson), in dem die körpereigenen Zellen beschädigt oder sogar völlig tot sein.

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Die dunkle Schokolade hilft zu verhindern, Hirnschäden von ischämischen Schlaganfall

Eine Studie der John Hopkins zeigen die positive Wirkung von Epicatechin, beginnt die Studie mit den Beobachtungen von einer Bevölkerung an der Küste von Panama.

Schokolade schlägt wieder zu. In diesem Fall wäre es dunkler Schokolade sein, oder eher von Epicatechin, eine Verbindung, in der sehr beliebten Lebensmitteln gefunden. Forscher der John Hopkins University School of Medicine haben eine Reihe von Experimenten, in denen durch Induktion einer durchgeführten ischämischen Schlaganfall im Gehirn der Ratte aufgrund mangelnder Durchblutung, zeigte geringfügige Hirnschäden bei Mäusen, die 90 Minuten verbraucht Epicatechin vor.

Struktur Epicatechin

Der interessanteste Aspekt der Auswirkungen von Epicatechin ist, dass es um das Gehirn Schaden zu begrenzen scheint, auch wenn genommen 3,5 Stunden nach einem Schlaganfall, im Gegensatz zu anderen Behandlungen, die innerhalb von drei Stunden nach dem ischämischen Schlaganfall umgesetzt werden müssen. Es ist jedoch zu beachten, dass, wenn nach sechs Stunden nach einem Schlaganfall verabreicht, die Epicatechin keine positive Wirkung zeigt.

Laut Sylvain Doré, Associate Professor für Anästhesiologie, Pharmakologie und Molekulare Wissenschaften, regt Epicatechin zwei Wege der neuronalen Schutz, die das Gehirn bereitet sich darauf vor zu reagieren.

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