Neuroscienze | Neoteron

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Archivio per la categoria ‘Neuroscienze’

Svelato il mistero della talpa che non sente il dolore

19 dicembre 2011 Nessun commento  

La talpa senza pelo, nativa dell’Africa Orientale,  oltre al singolare nome scientifico (Heterocephalus glaber), non manca di stravaganti caratteristiche biologiche,: vive sottoterra in condizioni di semioscurità, è priva di peli, ha un’aspettativa di vita di oltre vent’anni, caso più unico che raro tra i roditori, e non si ammala quasi mai di cancro.

Recentemente è stata svelata una sua ennesima caratteristica particolare, ovvero l’insensibilità al dolore derivante dall’acido: questo tipo di adattamento consente alle talpe di prosperare nei tunnel sotterranei che formano le loro colonie, nonostante la presenza di elevati livelli di acidità dovuti all’accumulo di anidride carbonica sprigionata alla morte degli animali.

Approfondire la conoscenza su come funzionano i pathway del dolore è un passo fondamentale per lo sviluppo di nuovi modi di trattare il dolore

dice Ewan St. John Smith, il responsabile del nuovo studio, neuroscienziato del Max Delbrück Center for Molecular Medicine di Berlino.

Primo piano della curiosa (quanto antiestetica) talpa senza pelo

Smith e i suoi colleghi avevano in precedenza scoperto che iniettando piccole quantità di acido nella zampa di una talpa senza pelo non si aveva nessuna reazione da parte dell’animale. Al contrario i topi sottoposti allo stesso trattamento immediatamente ritraevano la zampa e la iniziavano a leccare: giusto per farsi un’idea del tipo di dolore somministrato, si pensi a quello che un uomo può sentire se si versa del succo di limone su una ferita.

E’ noto che l’acido è percepito attraverso i nocicettori, una particolare classe di recettori presente sui neuroni nocicettivi, ovvero quei sensori deputati a raccogliere stimoli esterni potenzialmente dannosi per l’organismo e a trasmetterli al sistema nervoso centrale per avviare la risposta del dolore. Tali recettori sono canali ionici che “percepiscono” la presenza di acidi tramite una risposta a elevate concentrazioni di protoni (che derivano dalle condizioni acide) aprendosi e stimolando così il neurone. Smith si aspettava dunque  che analizzando i neuroni della talpa non avrebbe trovato i recettori per l’acido, oppure ne avrebbe trovata una versione non funzionale: invece è emerso che la talpa senza pelo possiede gli stessi nocicettori dei topi, e con le stesse funzionalità.

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Categorie:Biologia, Neuroscienze

Il Prozac agisce controllando i livelli di microRNA

20 settembre 2010 Nessun commento  

Il tempo di risposta agli antidepressivi, come il Prozac, è attorno alle 3 settimane.

Perchè? Il meccanismo di adattamento operato dai neuroni in risposta agli antidepressivi è rimasto per molto tempo enigmatico, ma una nuova ricerca pubblicata su Science del 17 settembre 2010 getta nuova luce sui meccanismi di azione di questa classe di farmaci, in uso da più di 30 anni in tutto il mondo (anche in maniera a volte piuttosto massiccia).

Fluoxetina cloridrato, nome commerciale Prozac

Il team di ricerca di Odile Kellermann e Jean-Marie Launay, ha rivelato (per la prima volta) una sequenza di reazioni causate dal Prozac a livello neuronale, che contribuiscono ad aumentare il livello, spesso deficitario in individui depressi, di serotonina, un “messaggero” chimico essenziale per il cervello.

La serotonina (abbreviata in 5-HT, 5-idrossi-triptamina) è un neurotrasmettitore essenziale per la comunicazione tra i neuroni, ed è coinvolta in maniera specifica nel comportamento alimentare e sessuale, nel ciclo sonno-veglia, nel dolore, ansia e in generale la regolazione dell’umore.

Gli stati depressivi sono associati proprio ad una deficienza di serotonina: fin dagli anni ’60 le strategie di sintesi di farmaci antidepressivi hanno mirato all’aumento della quantità di serotonina rilasciata nello spazio sinaptico, ovvero lo spazio compreso tra due neuroni, attraverso cui si ha la mediazione chimica (da parte del neurotrasmettitore, quindi di 5-HT) dell’impulso elettrico proveniente dall’assone.

Nonostante si sappia già da parecchi anni che gli antidepressivi come il Prozac riescono ad aumentare la concentrazione di serotonina nella sinapsi attraverso il blocco del trasportatore della serotonina (SERT), che media la ricaptazione del neurotrasmettitore nella terminazione pre-sinaptica, fino ad ora ancora risultava inspiegabile il ritardo di 3 settimane nell’inizio della loro efficacia.

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Categorie:Neuroscienze

Disturbo ossessivo compulsivo: uno studio del 2007 rivela un possibile fattore ereditario

17 maggio 2010 2 commenti  

Definire univocamente il OCD, Disturbo Ossessivo Compulsivo (Obsessive-compulsive disorder), non è un’impresa facile, in quanto questo disordine mentale si presenta con una sintomatologia varia e articolata.

In generale, è associato a pensieri ossessivi e ad azioni ripetitive, rituali o formule volte a ridurre l’ansia derivante dalle ossessioni. Si tratta di un disturbo che colpisce il 2-3% della popolazione di cui recentemente si stanno scoprendo basi biologiche ed ereditarie.

Attività cerebrale in pazienti affetti da OCD e loro parenti stretti

Uno degli studi su questo argomento, del 2007, proviene dall’Università di Cambridge, pubblicato sulla rivista Brain. Per quanto sia noto che più individui imparentati possono soffrire di Disturbo Ossessivo Compulsivo, non è ancora stato scoperto un pattern genetico connesso; l’idea dei ricercatori di Cambridge riguarda la possibilità che tali geni possano influenzare la quantità di materia grigia in determinate zone cerebrali.

Utilizzando un test di risposta a stimoli uditivi e visivi, in cui i soggetti dovevano rispondere con una pressione di un pulsante a destra o a sinistra, il team di ricerca ha cercato di monitorare la capacità di dominare comportamenti compulsivi in un gruppo di due persone affette da OCD, un gruppo di loro parenti stretti e un gruppo di persone sane. I tre gruppi sono stati inoltre sottoposti a risonanza magnetica per ottenere immagini delle varie aree cerebrali.

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Categorie:Neuroscienze

Staminali endometriali per riparare i danni del morbo di Parkinson

7 maggio 2010 1 commento  

Secondo un nuovo studio condotto da ricercatori della Scuola di Medicina di Yale, cellule staminali derivate dall’endometrio (la mucosa che riveste la cavità interna dell’utero) e trapiantate nel cervello di topi da laboratorio affetti da morbo di Parkinson sembrano ripristinare la funzionalità delle cellule nervose danneggiate dalla malattia.

Neuroni sviluppati a partire da staminali del tessuto endometriale

I risultati della ricerca sono stati pubblicati nel Journal of Cellular and Molecular Medicine, ed anche se si tratta di dati preliminari, “rendono comunque verosimile l’ipotesi che del tessuto endometriale possa essere estratto da donne affette da morbo di Parkinson e quindi possa essere utilizzato per far ricrescere aree del cervello danneggiate dalla malattia” come sostiene il responsabile del team, Hugo S. Taylor, professore alla School of Medicine di Yale.

Per via della loro abilità di dare origine a nuovi tipi cellulari, le cellule staminali potrebbero rappresentare la chiave nel trattamento di diversi tipi di malattie (come nel caso specifico il Parkinson), in cui le cellule proprie del corpo siano danneggiate o del tutto morte.

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Il cioccolato fondente previene i danni cerebrali da ictus ischemico

6 maggio 2010 1 commento  
Uno studio del John Hopkins rivelerebbe gli effetti positivi della epicatechina, lo studio parte da osservazioni su una popolazione della costa di Panama.

Il cioccolato colpisce ancora. In questo caso si tratterebbe di cioccolato fondente, o meglio della epicatechina, un composto presente proprio nel celebre alimento. I ricercatori del John Hopkins University School of Medicine hanno eseguito una serie di esperimenti in cui, inducendo un ictus ischemico nel cervello murino per mancanza di afflusso sanguigno, hanno rilevato minori danni cerebrali in topi che avevano ingerito epicatechina novanta minuti prima.  

Struttura della epicatechina

L’aspetto più interessante degli effetti della epicatechina è che essa pare limitare i danni cerebrali anche se assunta 3,5 ore dopo l’ictus, a differenza degli altri trattamenti che devono essere attuati entro le tre ore dall’evento ischemico. È comunque da notare che, se somministrata dopo sei ore dall’ictus, la epicatechina non mostra alcun effetto positivo.  

Secondo Sylvain Doré, professore associato di Anestesiologia, Farmacologia e scienze molecolari, l’epicatechina stimola due vie di protezione neuronale, il che prepara il cervello a reagire ai danni.  

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