| Neoteron

Archivio

Archivio per settembre 2010

Un gene per limitare l’accumulo di Cadmio (tossico) nel riso

22 settembre 2010 Nessun commento  

L’assunzione di cadmio (Cd) attraverso riso contaminato, causa di gravi e clamorose conseguenze, come la sindrome di Itai-Itai, rimane ad oggi un grande rischio per la salute umana: si pensa che la concentrazione media di cadmio nell’uomo sia in aumento, e ciò sembra legato soprattutto a contaminazioni dei suoli legate a produzioni industriali.

La malattia è stata riscontrata per la prima volta nel 1946 in una regione del Giappone, e il suo nome è dovuto agli intensi dolori reumatoidi e mialgici che provoca (“Itai itai” è infatti un grido di dolore, equivalente a “ahi ahi”). Oltre a gravi danni renali, la malattia porta anche ad alterazioni del metabolismo del calcio e del fosforo: alcuni Ca2+ delle ossa vengono sostituiti da ioni Cd2+, che possiedono la stessa carica elettrica e circa le stesse dimensioni; le ossa assumono, con il tempo, un aspetto poroso e possono fratturarsi. (Fonte)

Oltre a rigidi controlli sugli scarichi industriali di metalli pesanti nel suolo, una possibile strategia per affrontare il problema dell’assunzione di cadmio tossico per via alimentare potrebbe essere la creazione (o selezione) di varietà di riso che non siano in grado di assumere questo elemento.

In questa ottica si inserisce un nuovo studio di ricercatori giapponesi della Okayama University, che ha portato all’identificazione di un gene di riso (OsHMA3) responsabile di un basso accumulo di cadmio; tale gene è stato isolato attraverso una serie di esperimenti di incrocio tra varietà di riso a basso e alto accumulo di Cd.

Localizzazione del trasportatore Cd con anticorpi e GFP. Per i dettagli cliccare sull'immagine

Il gene in questione codifica un trasportatore appartenente alla famiglia P1B-type ATPasi, ma mostra scarsa somiglianza con altri membri. L’espressione eterologa in lievito ha mostrato che il trasportatore della varietà a basso accumulo di Cd è funzionale, mentre quello derivante dalla varietà ad alto accumulo di Cd ha perso la sua funzionalità, probabilmente a causa della mutazione di un singolo amminoacido.

Il trasportatore è espresso principalmente nel tonoplasto delle cellule della radice, con livelli simili di espressione in entrambe le varietà di riso. Una sovraespressione del gene funzionale (proveniente dalla varietà di riso “low-Cd“) genera una diminuzione selettiva dell’accumulo di Cd, ma non di altri micronutrienti, nella cariosside.

Tutti questi risultati indicano che il gene OsHMA3 proveniente dalla variante “low-Cd accumulating” limita la traslocazione del cadmio dalle radici ai tessuti superiori, sequestrandolo selettivamente all’interno dei vacuoli delle radici.

Fonte: Pnas.org

Categorie:Agronomia

Il Prozac agisce controllando i livelli di microRNA

20 settembre 2010 Nessun commento  

Il tempo di risposta agli antidepressivi, come il Prozac, è attorno alle 3 settimane.

Perchè? Il meccanismo di adattamento operato dai neuroni in risposta agli antidepressivi è rimasto per molto tempo enigmatico, ma una nuova ricerca pubblicata su Science del 17 settembre 2010 getta nuova luce sui meccanismi di azione di questa classe di farmaci, in uso da più di 30 anni in tutto il mondo (anche in maniera a volte piuttosto massiccia).

Fluoxetina cloridrato, nome commerciale Prozac

Il team di ricerca di Odile Kellermann e Jean-Marie Launay, ha rivelato (per la prima volta) una sequenza di reazioni causate dal Prozac a livello neuronale, che contribuiscono ad aumentare il livello, spesso deficitario in individui depressi, di serotonina, un “messaggero” chimico essenziale per il cervello.

La serotonina (abbreviata in 5-HT, 5-idrossi-triptamina) è un neurotrasmettitore essenziale per la comunicazione tra i neuroni, ed è coinvolta in maniera specifica nel comportamento alimentare e sessuale, nel ciclo sonno-veglia, nel dolore, ansia e in generale la regolazione dell’umore.

Gli stati depressivi sono associati proprio ad una deficienza di serotonina: fin dagli anni ’60 le strategie di sintesi di farmaci antidepressivi hanno mirato all’aumento della quantità di serotonina rilasciata nello spazio sinaptico, ovvero lo spazio compreso tra due neuroni, attraverso cui si ha la mediazione chimica (da parte del neurotrasmettitore, quindi di 5-HT) dell’impulso elettrico proveniente dall’assone.

Nonostante si sappia già da parecchi anni che gli antidepressivi come il Prozac riescono ad aumentare la concentrazione di serotonina nella sinapsi attraverso il blocco del trasportatore della serotonina (SERT), che media la ricaptazione del neurotrasmettitore nella terminazione pre-sinaptica, fino ad ora ancora risultava inspiegabile il ritardo di 3 settimane nell’inizio della loro efficacia.

Prosegui la lettura…


Categorie:Neuroscienze

Creare blog

  • RSS
  • Facebook
  • Twitter
  • Home
  • Torna su